노화에 따른 청각장애 원인 유전자 발견
페이지 정보
작성자 한중방송편집부 작성일15-09-15 09:25 조회12,385회 댓글0건본문
건국대학교 동물생명공학과 김진회 교수 연구팀 연구 결과 건국대학교 동물생명공학과 김진회 교수 연구팀이 노화에 따른 난청의 원인 유전자 중 하나를 처음으로 규명했다
건국대학교는 동물생명공학과 김진회 교수 연구팀이 노화에 따른 난청의 원인 유전자 중 하나를 처음으로 규명했다고 밝혔다. 이번 연구 결과는 노화 분야의 권위 있는 과학저널인 ‘에이징’(Aging)지(IF: 6.432) 온라인 판(8월 30일)에 게재됐다. (주저자: 권득남, 교신저자: 김진회; 논문명: Oxidative stress and ROS metabolism via down-regulation of sirtuin 3 expression in Cmah-null mice affect hearing loss).
인간의 청각은 소리가 내이(內耳) 속 달팽이관에 존재하는 2만여 개의 유모세포(hair cells)를 자극해 신경을 통해 뇌로 전달되면서 감지하게 된다. 대부분의 청각장애는 이 달팽이관(와우)에 있는 유모세포가 손상돼 발생한다. 소리가 고막을 진동시켜 내이로 전달돼도 유모세포가 손상되면 뇌로 소리를 전달할 수 없게 되는 것이다.
건국대 연구팀은 사람과 달리 동물은 나이가 들어도 청각이 유지된다는 점에 주목했다. 이전 연구에서 생쥐에게서 특정 유전자를 없앴더니 70% 정도가 노화에 따른 청각장애가 일어난다는 사실을 발견했지만 구체적인 원인은 알지 못했다. 문제의 유전자는 이종간 장기 이식을 할 때 ‘CMAH’라는 효소를 만드는 유전자로, 급성거부반응을 일으키는 단백질 생산을 유도한다. 사람은 이 유전자에 돌연변이가 생겨 그 기능이 완전히 소실된 상태로 알려졌다.
이번에 연구진은 유전자칩을 이용해 청력을 잃은 생쥐는 활성산소를 억제하는 ‘Sirtuin3’ 유전자도 적게 발현된다는 사실을 확인했다. 결국 CMAH를 만드는 유전자가 없으면 Sirtuin3 유전자도 줄어들어 활성산소가 대량으로 만들어지면서 유모세포가 손상을 입어 청각을 잃게 된다는 것이다. 이 유전자의 낮은 발현은 세포내에서 다량의 활성산소(ROS)를 생성함으로써 유모세포의 미토콘드리아 손상을 야기함은 물론 청각과 밀접한 역할을 수행하는 신경 세포군의 세포사를 유도하는 것으로 관찰됐다.
연구팀은 진화의 결과로 CMAH소실에 의하여 야기된 “Sirtuin 3”유전자 발현의 억제로 인하여 야기되는 기전을 조사한 결과 이 유전자의 활성 저해는 치매, 파킨슨 질병은 물론 헌팅턴 질병 등과 같은 노인성 질환과 매우 밀접한 관련이 있다는 사실을 관찰하였다. 이외에도 신경질환과 심리적 장애를 동반하는 질병과도 밀접한 상관관계를 보였다.
기존의 연구 결과로는 노화에 의한 청각기관과 중추 신경계의 퇴행성 변화, 유전학적인 인자 및 환경적인 인자들이 노화에 의한 난청의 주된 인자인 것으로 파악하고 있었다. 김 교수는 “Sirtuin3 유전자를 발현하는 약물이 이미 개발돼 있다는 점에서 청각을 잃은 쥐에게 적용해 본다면 청각 치료에 새로운 돌파구를 제시할 수 있을 것”이라고 말했다.
김 교수팀은 “아직 임상에 들어가기에는 시기상조”라며 “고령화 사회로 인해 점점 증가하는 청각장애 치료를 위한 새로운 돌파구를 찾았다”는데 의의가 있다고 밝혔다. 이번 연구는 농촌진흥청의 ‘우장춘 프로젝트’ 와 미래창조과학부의 ‘선도연구센터지원사업’(SRC)의 ‘인간화 돼지 연구센터’(Humanized Pig Research Center)사업의 지원으로 이뤄졌다.
/본방송국기자
건국대학교는 동물생명공학과 김진회 교수 연구팀이 노화에 따른 난청의 원인 유전자 중 하나를 처음으로 규명했다고 밝혔다. 이번 연구 결과는 노화 분야의 권위 있는 과학저널인 ‘에이징’(Aging)지(IF: 6.432) 온라인 판(8월 30일)에 게재됐다. (주저자: 권득남, 교신저자: 김진회; 논문명: Oxidative stress and ROS metabolism via down-regulation of sirtuin 3 expression in Cmah-null mice affect hearing loss).
인간의 청각은 소리가 내이(內耳) 속 달팽이관에 존재하는 2만여 개의 유모세포(hair cells)를 자극해 신경을 통해 뇌로 전달되면서 감지하게 된다. 대부분의 청각장애는 이 달팽이관(와우)에 있는 유모세포가 손상돼 발생한다. 소리가 고막을 진동시켜 내이로 전달돼도 유모세포가 손상되면 뇌로 소리를 전달할 수 없게 되는 것이다.
건국대 연구팀은 사람과 달리 동물은 나이가 들어도 청각이 유지된다는 점에 주목했다. 이전 연구에서 생쥐에게서 특정 유전자를 없앴더니 70% 정도가 노화에 따른 청각장애가 일어난다는 사실을 발견했지만 구체적인 원인은 알지 못했다. 문제의 유전자는 이종간 장기 이식을 할 때 ‘CMAH’라는 효소를 만드는 유전자로, 급성거부반응을 일으키는 단백질 생산을 유도한다. 사람은 이 유전자에 돌연변이가 생겨 그 기능이 완전히 소실된 상태로 알려졌다.
이번에 연구진은 유전자칩을 이용해 청력을 잃은 생쥐는 활성산소를 억제하는 ‘Sirtuin3’ 유전자도 적게 발현된다는 사실을 확인했다. 결국 CMAH를 만드는 유전자가 없으면 Sirtuin3 유전자도 줄어들어 활성산소가 대량으로 만들어지면서 유모세포가 손상을 입어 청각을 잃게 된다는 것이다. 이 유전자의 낮은 발현은 세포내에서 다량의 활성산소(ROS)를 생성함으로써 유모세포의 미토콘드리아 손상을 야기함은 물론 청각과 밀접한 역할을 수행하는 신경 세포군의 세포사를 유도하는 것으로 관찰됐다.
연구팀은 진화의 결과로 CMAH소실에 의하여 야기된 “Sirtuin 3”유전자 발현의 억제로 인하여 야기되는 기전을 조사한 결과 이 유전자의 활성 저해는 치매, 파킨슨 질병은 물론 헌팅턴 질병 등과 같은 노인성 질환과 매우 밀접한 관련이 있다는 사실을 관찰하였다. 이외에도 신경질환과 심리적 장애를 동반하는 질병과도 밀접한 상관관계를 보였다.
기존의 연구 결과로는 노화에 의한 청각기관과 중추 신경계의 퇴행성 변화, 유전학적인 인자 및 환경적인 인자들이 노화에 의한 난청의 주된 인자인 것으로 파악하고 있었다. 김 교수는 “Sirtuin3 유전자를 발현하는 약물이 이미 개발돼 있다는 점에서 청각을 잃은 쥐에게 적용해 본다면 청각 치료에 새로운 돌파구를 제시할 수 있을 것”이라고 말했다.
김 교수팀은 “아직 임상에 들어가기에는 시기상조”라며 “고령화 사회로 인해 점점 증가하는 청각장애 치료를 위한 새로운 돌파구를 찾았다”는데 의의가 있다고 밝혔다. 이번 연구는 농촌진흥청의 ‘우장춘 프로젝트’ 와 미래창조과학부의 ‘선도연구센터지원사업’(SRC)의 ‘인간화 돼지 연구센터’(Humanized Pig Research Center)사업의 지원으로 이뤄졌다.
/본방송국기자
댓글목록
등록된 댓글이 없습니다.
